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タイトル :The effect of hydrodynamic-based delivery of an interleukin-13-Ig fusion gene for experimental autoimmune myocarditis in rats and its possible mechanism
著者 :Elnaggar, Raafat
Hanawa, Haruo
Liu, Hui
Yoshida, Tsuyoshi
Hayashi, Manabu
Watanabe, Ritsuo
Abe, Satoru
Toba, Ken
Yoshida, Kaori
Chang, He
Minagawa, Shiro
Okura, Yuji
Kato, Kiminori
Kodama, Makoto
Maruyama, Hiroki
Miyazaki, Junichi
Aizawa, Yoshifusa
刊行年月 :2005
掲載誌名 :European journal of immunology
巻 :35
号 :6
開始ページ :1995
終了ページ :2005
ISSN :0014-2980
内容記述 :Interleukin (IL)-13 is a pleiotropic cytokine secreted by activated Th2-T lymphocytes. Th1 cytokines are assumed to exacerbate while Th2 cytokines to ameliorate rat experimental autoimmune myocarditis (EAM). Here, we examined the effect of IL-13 on EAM using a hydrodynamic-based delivery of an IL-13-Ig and the possible mechanism of its effect. Rats were immunized on day 0 and IL-13-Ig treated rats were injected with pCAGGS-IL-13-Ig and control rats with pCAGGS-Ig on day 1 or 7. On day 17, IL-13-Ig gene therapy was effective in controlling EAM as monitored by the decreased heart weight/body weight ratio, reduced myocarditis and atrial natriuretic peptide mRNA in heart as a heart failure marker. On the basis of IL-13 receptor mRNA expression in separated cells from EAM hearts, we proposed that IL-13-Ig targeting cells were CD11b+ cells and non-cardiomyocytic non-inflammatory (NCNI) cells such as fibroblasts, smooth muscle or endothelial cells. IL-13-Ig inhibited expressing the genes of prostaglandin E synthase, cyclooxygenase-2, inducible nitric oxide synthase, IL-1β and TNFα of cultivated cells from EAM hearts in contrast, while it enhanced IL-1 receptor antagonist. We concluded that IL-13-Ig ameliorates EAM and supposed that its effectiveness may be due to the influence on these immunologic molecules in CD11b+ and NCNI cells.
キーワード :myocarditis
autoimmune
dilated cardiomyopathy
immune system
interleukin-13
gene therapy
資料種別 :学術雑誌論文
言語 :eng
URI :http://hdl.handle.net/10191/1159
fullTextURL :http://dspace.lib.niigata-u.ac.jp/dspace/bitstream/10191/1159/1/22_0003.pdf
DOI :info:doi/10.1002/eji.200425776
権利 :WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim
出現コレクション:10 査読済論文 = Postprint

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